Soluilla estomekanismi viruksen aiheuttaman syövän etenemiselle
3.10.2007
Helsingin yliopiston tutkimukset Kaposin sarkooman alkuvaiheista tuovat uutta tietoa syöpään johtavista tapahtumista. Tutkimuksissa on käynyt ilmi, että syöpää aiheuttavat geenit eli onkogeenit vaurioittavat solujen DNA:ta ja tämän seurauksena aktivoituvat korjausvasteet toimivat useissa syöpätyypeissä syövän etenemistä rajoittavana mekanismina.
Jos vaurio on mahdoton korjata, solu tuhoaa itsensä niin sanotun ohjatun solukuoleman kautta. Onkogeenien toiminta voi kuitenkin synnyttää soluissa valintapaineen, jonka seurauksena DNA-vaurioreitin toiminta häiriintyy ja solujen kasvu pääsee villiintymään johtaen syövän etenemiseen.
Dosentti Päivi Ojalan tutkimusryhmä on osoittanut, että varhaisen vaiheen Kaposin sarkooma -kasvaimessa solun DNA-vaurioreitti on aktivoitunut, ja solut pyrkivät siten estämään muuttumistaan pahanlaatuiseksi. Nämä havainnot osoittavat, että myös viruksen aiheuttamassa syövässä DNA-vaurioreitti toimii syövän kehityksen estomekanismina.
Ojalan tutkimusryhmä toimii Helsingin yliopiston biolääketieteen laitoksella osana lääketieteellisen tiedekunnan genomibiologian tutkimusohjelmaa. Ryhmän tutkimuslaboratorio sijaitsee Biomedicum Helsingissä Meilahden kampuksella.
Kaposin sarkooma -herpesviruksen (KSHV) aiheuttama infektio johtaa Kaposin sarkoomaksi kutsutun kasvaimen syntymiseen. Kaposin sarkoomaa esiintyy erityisesti AIDS-potilailla, mutta myös HIV-negatiivisilla henkilöillä. Suomessa Kaposin sarkooma on kohtalaisen harvinainen, mutta Saharan etelänpuoleisessa Afrikassa se on lasten yleisin syöpä.