Molekyylitason tutkimus munuaistaudeista
26.9.2007
Diabeteksen yleistyessä munuaistaudista johtuva munuaisten vajaatoiminta lisääntyy kaiken aikaa, mutta munuaissairauksien alkuperä on kuitenkin vielä pitkälti hämärän peitossa. Tämän vuoksi syynmukainen lääkehoito on vaikeaa.
Helsingin yliopiston tutkija Pekka Ihalmo selvitti väitöskirjassaan munuaisten suodinkalvon koostumusta molekyylitasolla. Hän keskittyi tutkimaan vuonna 1998 Oulussa löydetyn nefriinin kaltaisia proteiineja. Tärkein tulos oli filtriiniksi nimetyn uuden proteiinin löytyminen.
Sekä filtriini että nefriini ovat osa munuaiskeräsen suodinkalvoa, jossa myös virtsan muodostuminen alkaa alkuvirtsan suodattumisella verestä. Juuri suodinkalvon pettäminen aiheuttaa vakavan munuaistaudin.
Ihalmo kollegoineen tutki nefriiniin liittyvien geenien yhteyttä diabeteettiseen munuaistautiin. He löysivät yhden geenin yhteyden munuaistautiin naispuolisilla tyypin 1 diabeetikoilla. Ihalmon mukaan tätä on syytä tarkastella lisää.
Ihalmo tutki myös munuaistautia sairastavilta otetuista ohutneulanäytteistä filtriinin määrää ja paikantumista munuaiskeräsissä. Hänen mukaansa tulokset ovat aika selviä: sekä diabeettista munuaistautia sairastavilla että niin kutsuttua FSGS-munuaiskerästulehdustautia sairastavilla potilailla filtriinin määrä on draamaattisesti vähentynyt. Myös filtriinin paikantuminen suodinkalvoon osoitettiin tässä tutkimuksessa.
- Tutkimukseni on ollut neulan etsimistä heinäsuovasta. Se edustaa perustutkimusta, joka on välttämätöntä että päästään kiinni molekyyleihin. Toivottavasti tämä poikii jonain päivänä kliinisiä sovelluksia joko diagnostiikan tai terapian kannalta, Ihalmo sanoo.