Eturauhasen syöpäalttiuden syyt selviämässä
13.4.2007
Helsingin yliopiston tutkijoiden julkaisemat havainnot eturauhassyövän taustatekijöistä tuovat uutta tietoa syöpään johtavista tapahtumista.
Professori Marikki Laihon tutkimusryhmän PNAS-tiedelehdessä julkaistussa tutkimuksessa osoitetaan, että eturauhasen epiteelisolujen kyky reagoida DNA-vaurioihin on puutteellinen, minkä seurauksena näillä soluilla on normaalia suurempi riski muuttua pahanlaatuisiksi. Tutkimustulokset selittävät ainakin osittain sen, miksi eturauhassyöpä on niin yleinen ja miksi se on usein monipesäkkeinen.
Tutkimuksessa jäljitettiin myös eturauhasen epiteelisolujen korjausvasteiden heikot kohdat, mikä saattaa avata mahdollisuuksia uusien lääkehoitojen kehittämiseen.
Yhdessä ihmissolussa tapahtuu päivittäin lukemattomia DNA-vaurioita. Vaurion tapahtuessa solussa käynnistyvät korjausvasteet, jonka yksi tärkeä tekijä on p53-kasvunrajoiteproteiini. p53-proteiini on keskeinen geenivaurioiden valvoja, joka aktivoi solun niin sanottuja vaurionkorjauspisteitä. Jos vaurio on mahdoton korjata, solu tuhoaa itsensä ns. ohjatun solukuoleman kautta. Jos nämä solun korjaus- ja itsetuhomekanismit pettävät, vaurioiden kertyminen voi sysätä alkuun syöpäkasvaimen muodostumisen.
Laihon ryhmän tutkimus osoittaa, että eturauhasen epiteelisolujen korjaus- ja itsetuhomekanismit eivät toimi tehokkaasti, koska p53-proteiinin toiminta on näissä soluissa heikentynyt ja vauriovasteelle keskeistä Wee1A-kinaasiproteiinia on soluissa normaalia vähemmän. On mahdollista, että eturauhassyövän hoidossa tai sen estossa voitaisiin hyödyntää lääkeaineita, joiden avulla näiden proteiinien toimintaa edesautetaan.
Solujen vaurionkorjauspisteiden ja niitä aktivoivien signaalireittien suuri merkitys syöpäkasvainten ehkäisemisessä on vasta viime aikoina tunnistettu. Niiden merkitystä eturauhassyövässä ei ole aikaisemmin kuitenkaan tutkittu, mikä on johtunut osittain sopivien koemallien puuttumisesta.
Lisää aiheesta: www.biomedicum.fi